Donald Trump spurde, for spøk, påstod han sjølv, om ein ikkje kunne bruke desinfeksjonsmiddel mot covid-19. Det ville nok kunne verke, men berre på den måten at det òg ville ta knekken på pasienten. Diverre er det berre vaksinar som verkar mot virussjukdomar som korona, men når det gjeld bakteriesjukdomar som lungebetennelse eller blodforgifting, har vi eit biologisk vedundermiddel: antibiotika.

Bakteriane finst overalt, dei er eincella vesen, dei dannar eit eige rike i biologien og er den eldste forma for levande vesen. Antibiotika («antiliv») er stoff som drep eller svekker bakteriar. Men i motsetning til desinfeksjonsmiddel, som drep og svekker mikrobar overalt, brukar vi antibiotika inni kroppen. I passe dosar skader dei ikkje menneskekroppen nemneverdig, men dei påverkar bakterieceller såpass mykje at dei ikkje kan formeire seg.

Ein har utvikla mange titals ulike antibiotika. Nokre, som penicillin, vert produserte frå sopp som ein har avla fram til formålet, medan andre vert laga i syntetiske kjemiske prosessar. Slik teknologi krev presist biokjemisk utstyr og nøyaktige måleverktøy, alt basert på djup kunnskap om biologiske og kjemiske prosessar i bakteriar.

Penicillin var det første antibiotikumet, oppdaga av Alexander Fleming i 1928. Han oppdaga at bakteriekulturar i ei petriskål ikkje treivst i nærleiken av penselmuggsopp. Ulike artar av slik sopp finst overalt rundt oss, og enkelte artar bidrar faktisk til at vi kan skape gode ostar.

Fleming skjøna at det måtte vere noko kjemisk som drap bakteriane. Soppen hadde gjennom evolusjonen utvikla bakteriedrepande stoff for å verne seg sjølv mot bakteriar som finst rundt han. Fleming greidde å isolere det drepande stoffet. Vidare utprøving og forbetring gjorde at ein 15 år etterpå kunne byrje å bruke penicillin i stor skala til skadde soldatar i andre verdskrigen.

Mikrobiologane likar å dele bakteriar i to grupper: grampositive og gramnegative. Gram er knytt til den danske bakteriologen Christian Gram som fann ein metode for å farge bakteriar. Dei to gramgruppene er viktige for verkemåten til antibiotika.

Grampositive bakteriar, som vert farga fiolette i gramtesten, har ein ytre vegg bygd av eit stoff som heiter peptidoglykan. Stoffet dannar kryssbindingar som gjer at bakterien får ein sterk vegg som vernar det indre av bakteriecella. Penicillinet inneheld organiske molekyl som stoppar prosessen som skaper desse bindingane, og gjer det umogleg for bakterien å lage ein ny vegg under celledelinga. Utan ein heil vegg som vernar mot kroppens immunsystem, vert bakterien sjanselaus.

Gramnegative bakteriar, som vert rosa i gramtesten, har eit ekstra beskyttande lag utanfor ein heller tynn peptidoglykanvegg. Då må det andre stoff til for å bryte ned det ytre laget. Enkelte antibiotika verkar i staden inne i bakterien, gjerne ved å hindre DNA-kopieringsprosessen som skjer ved all celledeling og formeiring. Andre kan øydelegge proteina som trengst for å halde bakterien i live, eller hindre framstillinga av dei livsviktige proteina inne i cella. Slike typar antibiotika trengjer seg inn i bakterien gjennom små opningar i celleveggane.

WHO meiner at antibiotika frå 1945 har auka den gjennomsnittlege forventa levealderen i verda med så mykje som tjue år. Bruken av antibiotika har auka jamt og trutt, og no nyttar vi dei altfor mykje. Antibiotika fungerer som eit seleksjonspress for bakteriar, og evolusjonen bringar difor fram bakteriestammar som ikkje lèt seg påverke av vedundermedisinen.

Slik resistens gjer at vi risikerer å ende opp i same situasjon som før vi hadde antibiotika. Den gongen kunne tannverk vere dødeleg, dersom det var dei rette bakteriane som skapte infeksjonen, eller motstandskrafta i kroppen var svekt.

Bakteriestammane har utvikla ulike typar av resistens. Det kan til dømes vere at dei har fått færre eller mindre opningar i celleveggane, noko som hindrar antibiotikamolekyla i å komme seg inn i cella. Bakteriar kan produsere kjemiske stoff som pumpar ut (!) antibiotikumet frå cella, eller stoppar og deaktiverer antibiotikamolekyla. Eller det skjer endringar i strukturen til det molekylet i cella som antibiotikumet skal øydelegge, slik at ein ikkje lenger får den rette kjemiske effekten.

Resistensen svekker effekten av antibiotika, og i store delar av verda døyr stadig fleire av bakterieinfeksjonar. Det er stor trong for nye antibiotika, men sidan 1980-talet har det ikkje vorte utvikla grunnleggande nye antibiotika, berre nye variantar av dei som alt er skapte.

Samstundes er kostnaden med å utvikle nye antibiotika enorm, og inntektspotensialet står ikkje i stil. Det kan koste fleire milliardar kroner i avansert labarbeid, utprøving og godkjenning før ein medisin kjem på marknaden. Av dei antibiotikatypane som det vert forska på, er det berre om lag éin av tretti som til slutt kan godkjennast.

I Noreg registrerer vi ikkje dødsfall på grunn av antibiotikaresistens, men eitt tilfelle vart rapportert i media i 2016. Ei norsk kvinne vart alvorleg brannskadd i Pakistan og frakta til Haukeland sjukehus i Bergen. Der fekk ho konstatert blodforgifting, men ingen antibiotika hjelpte, og ho døydde i løpet av nokre få dagar.

Uansett, Noreg er nok eit av dei landa som er minst påverka av antibiotikaresistens. Gjennom eit målmedvite program har ein greidd å redusere bruken av antibiotika kraftig, og spesielt då breispektra antibiotikasortar, slike som verkar på mange typar bakteriar.

Bjørnar Tessem og Lars Nyre