Resistent
Antibiotika stoggar eller drep bakteriar i vekst (klår sone rundt lappar med aktivt legemiddel). Resistente bakteriar bryr seg ikkje og veks heilt inntil lappane med antibiotika.
Foto: Wikimedia Commons
Det er ikkje lett å minnest kva det var vi var redde for før covid-19. Var det vanstyret under Donald Trump, høgrenasjonalismen i Ungarn eller det hemmelege brorskapet Illuminati? Mange såg nok på presidentpåfunn og ekstrem populisme som meir openberre trugsmål enn ein pandemi, no veit vi betre.
Men kva vil bli den største postpandemiske hovudverken? Av mange moglege plager kan legemiddelresistente bakteriar og sopp bli ein av dei verste.
Naturleg
Mikroorganismar har mykje til felles med makroorganismar som oss menneske. Til dømes bruker dei ei rekkje signalstoff til å kommunisere med omverda og for å finne ut kva dei skal gjere for å få maksimal vekst for seg og sine. Dei ligg òg støtt i krig med kvarandre om næring og om plass, her er det som regel snakk om kjemisk krigføring – og det er herfrå vi har henta dei stoffa vi no bruker som antibiotika.
På same vis som antibiotika er ein naturleg del av livet til mikroorganismane, er det difor også vanleg å finne gen for antibiotikaresistens.
Bakterieliv
Bakteriar veks ved celledeling i stort tempo, og av og til går lesinga av arvestoffet feil og det skjer ein mutasjon. Dei fleste mutasjonar er øydeleggjande for bakterien, nokre er harmlause og nokre få kan føre til ein eller annan type resistens: Bakterien kan bli betre til å stengje legemiddel ute, det kan bli mutasjonar i dei delane av celleveggen legemiddel må binde seg til for å verke, bakterien kan få fleire pumper i celleveggen som kastar ut legemiddel som kjem inn, eller det kan bli ei raskare nedbryting av legemiddel inne i bakteriecella.
I tillegg til å mutere kan bakteriar òg plukke opp resistensgen frå andre bakteriar i miljøet. Det er særleg evna til å kople seg på andre bakteriar i ein sexliknande posisjon (konjugasjon) og aktivt overføre små, lause bitar av DNA-materiale (plasmid DNA) som kan vere eit problem.
Dette kan bakteriar gjere i alle slags miljø, som i eit grisefjøs, på ei skjerefjøl og i ein oppvaskklut. Slikt utanom-kromosomalt DNA kan flyttast raskt og mellom ganske ulike bakteriar, som frå ein furunkulosebakterie hos fisk til ein E. coli frå menneske. For nokre typar resistens er det ein kostnad for bakterien. Fell bruken av antibiotika bort, vil resistensen over tid òg forsvinne. For andre resistensmekanismar er det ikkje slik, og vi må truleg leve med eit høgare nivå av antibiotikaresistens for all framtid.
Ei verd – ei helse
Det er bruken av antibiotika til menneske som har vore den største drivaren bak den raske utviklinga av resistente bakteriar. På andreplass kjem det meiningslause overforbruket av antibiotika i husdyrhaldet. Det er ganske lett å lage gode reglar for bruk av antibiotika: Vi skal stelle godt med dyra og ikkje gje dei antibiotika i fôret, viktige legemiddelgrupper må vernast til bruk berre for menneske, antibiotika til folk skal brukast minst mogleg og ikkje førebyggjande, men berre til alvorlege infeksjonar, og vi skal bruke dei mest smalspektra preparata først, fordi dei som verkar mot mange typar sjukdom, er mindre effektive.
Diverre blir det synda kraftig mot dette på alle hald, og med det har vi alt svekt eller øydelagt effekten av legemiddel mot fleire alvorlege sjukdommar, som med multiresistente stafylokokkar (MRSA, Staphylococcus aureus), luftvegsinfeksjonar (Streptococcus pneumoniae), tarmbetennelse (Shigella sp., E. coli) og tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis). For å gjere dette endå verre har vi sørgd for å spreie bakteriar med resistensgen til miljøet, inne på sjukehusa og så verda rundt med transport av folk og dyr.
Eit søk i helseregisteret MSIS viser at med tiltaka mot koronapandemien har vi òg fått ein klar nedgang i talet på resistente bakterieinfeksjonar i Noreg. Årsaka kan godt vere mindre reising, mindre kontakt og med det generelt mindre smittsame infeksjonar, men den lukka er nok kortvarig.
Dødeleg blomsterprakt
I Nederland oppdaga dei at folk byrja døy av lungebetennelse med ein resistent variant av soppen Aspergillus fumigatus. Soppen var resistent fordi tulipanåkrane vart sprøyta i stor skala med soppdrepande middel av typen azolar. Planterestar vart lagde i store komposthaugar, der soppane kjapt utvikla resistens mot sprøytemidla, og etter kvart vart også resistent sopp effektivt spreidd vidare til heile verda med sal av blomsterlauk.
Azolar er den beste kuren mot soppinfeksjon hos menneske, men likevel blir denne typen middel brukt både i korndyrking, på golfbanar, til å impregnere treverk og til mange andre føremål. Det finst mange typar sopp som kan gje sjukdom hos planter, dyr og menneske, men til no har det vore forska lite på resistent sopp samanlikna med bakteriar.
Held vi fram med å tømme så mykje soppmiddel ut i naturen som vi gjer i dag, er det stor fare for at vi kan få alvorlege problem med både matproduksjon, dyrehelse og folkehelse.
Arve Nilsen
Er du abonnent? Logg på her for å lese vidare.
Digital tilgang til DAG OG TID – heilt utan binding
Prøv ein månad for kr 49.
Deretter kr 199 per månad. Stopp når du vil.
Det er ikkje lett å minnest kva det var vi var redde for før covid-19. Var det vanstyret under Donald Trump, høgrenasjonalismen i Ungarn eller det hemmelege brorskapet Illuminati? Mange såg nok på presidentpåfunn og ekstrem populisme som meir openberre trugsmål enn ein pandemi, no veit vi betre.
Men kva vil bli den største postpandemiske hovudverken? Av mange moglege plager kan legemiddelresistente bakteriar og sopp bli ein av dei verste.
Naturleg
Mikroorganismar har mykje til felles med makroorganismar som oss menneske. Til dømes bruker dei ei rekkje signalstoff til å kommunisere med omverda og for å finne ut kva dei skal gjere for å få maksimal vekst for seg og sine. Dei ligg òg støtt i krig med kvarandre om næring og om plass, her er det som regel snakk om kjemisk krigføring – og det er herfrå vi har henta dei stoffa vi no bruker som antibiotika.
På same vis som antibiotika er ein naturleg del av livet til mikroorganismane, er det difor også vanleg å finne gen for antibiotikaresistens.
Bakterieliv
Bakteriar veks ved celledeling i stort tempo, og av og til går lesinga av arvestoffet feil og det skjer ein mutasjon. Dei fleste mutasjonar er øydeleggjande for bakterien, nokre er harmlause og nokre få kan føre til ein eller annan type resistens: Bakterien kan bli betre til å stengje legemiddel ute, det kan bli mutasjonar i dei delane av celleveggen legemiddel må binde seg til for å verke, bakterien kan få fleire pumper i celleveggen som kastar ut legemiddel som kjem inn, eller det kan bli ei raskare nedbryting av legemiddel inne i bakteriecella.
I tillegg til å mutere kan bakteriar òg plukke opp resistensgen frå andre bakteriar i miljøet. Det er særleg evna til å kople seg på andre bakteriar i ein sexliknande posisjon (konjugasjon) og aktivt overføre små, lause bitar av DNA-materiale (plasmid DNA) som kan vere eit problem.
Dette kan bakteriar gjere i alle slags miljø, som i eit grisefjøs, på ei skjerefjøl og i ein oppvaskklut. Slikt utanom-kromosomalt DNA kan flyttast raskt og mellom ganske ulike bakteriar, som frå ein furunkulosebakterie hos fisk til ein E. coli frå menneske. For nokre typar resistens er det ein kostnad for bakterien. Fell bruken av antibiotika bort, vil resistensen over tid òg forsvinne. For andre resistensmekanismar er det ikkje slik, og vi må truleg leve med eit høgare nivå av antibiotikaresistens for all framtid.
Ei verd – ei helse
Det er bruken av antibiotika til menneske som har vore den største drivaren bak den raske utviklinga av resistente bakteriar. På andreplass kjem det meiningslause overforbruket av antibiotika i husdyrhaldet. Det er ganske lett å lage gode reglar for bruk av antibiotika: Vi skal stelle godt med dyra og ikkje gje dei antibiotika i fôret, viktige legemiddelgrupper må vernast til bruk berre for menneske, antibiotika til folk skal brukast minst mogleg og ikkje førebyggjande, men berre til alvorlege infeksjonar, og vi skal bruke dei mest smalspektra preparata først, fordi dei som verkar mot mange typar sjukdom, er mindre effektive.
Diverre blir det synda kraftig mot dette på alle hald, og med det har vi alt svekt eller øydelagt effekten av legemiddel mot fleire alvorlege sjukdommar, som med multiresistente stafylokokkar (MRSA, Staphylococcus aureus), luftvegsinfeksjonar (Streptococcus pneumoniae), tarmbetennelse (Shigella sp., E. coli) og tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis). For å gjere dette endå verre har vi sørgd for å spreie bakteriar med resistensgen til miljøet, inne på sjukehusa og så verda rundt med transport av folk og dyr.
Eit søk i helseregisteret MSIS viser at med tiltaka mot koronapandemien har vi òg fått ein klar nedgang i talet på resistente bakterieinfeksjonar i Noreg. Årsaka kan godt vere mindre reising, mindre kontakt og med det generelt mindre smittsame infeksjonar, men den lukka er nok kortvarig.
Dødeleg blomsterprakt
I Nederland oppdaga dei at folk byrja døy av lungebetennelse med ein resistent variant av soppen Aspergillus fumigatus. Soppen var resistent fordi tulipanåkrane vart sprøyta i stor skala med soppdrepande middel av typen azolar. Planterestar vart lagde i store komposthaugar, der soppane kjapt utvikla resistens mot sprøytemidla, og etter kvart vart også resistent sopp effektivt spreidd vidare til heile verda med sal av blomsterlauk.
Azolar er den beste kuren mot soppinfeksjon hos menneske, men likevel blir denne typen middel brukt både i korndyrking, på golfbanar, til å impregnere treverk og til mange andre føremål. Det finst mange typar sopp som kan gje sjukdom hos planter, dyr og menneske, men til no har det vore forska lite på resistent sopp samanlikna med bakteriar.
Held vi fram med å tømme så mykje soppmiddel ut i naturen som vi gjer i dag, er det stor fare for at vi kan få alvorlege problem med både matproduksjon, dyrehelse og folkehelse.
Arve Nilsen
Det er bruken av antibiotika til menneske som har vore den største drivaren bak den raske utviklinga av resistente bakteriar.
Fleire artiklar
Penélope Cruz i rolla som mor til Adriana eller Andrea, spelt av Luana Giuliani.
Foto: Wildside
Roma – ein lukka by
Filmmelding: Italiensk oppvekstdrama sveipt i 70-talet skildrar tronge kjønnsnormer og fridomstrong.
Studentar på Universitetsbiblioteket på Blindern i Oslo.
Foto: Håkon Mosvold Larsen / NTB
Ja til skule, nei til studentfabrikk
Diverre er samarbeidet mellom skulen og høgre utdanningsinstitusjonar ofte dårleg.
Ein soldat ber eit portrett av den drepne våpenbroren og aktivisten Pavel Petrisjenko i gravferdsseremonien hans i Kyiv 19. april. Petrisjenko døydde i kamp mot russiske okkupantar aust i Ukraina. Han er tidlegare omtalt i denne spalta fordi han arbeidde for å stogge pengespel som finansiering av det ukrainske forsvaret.
Foto: Valentyn Ogirenko / Reuters / NTB
Hagen til Kvilinskyj finst ikkje lenger
Alle historier, det gjeld òg dei som ser ut til å ha nådd slutten, har eit framhald.
Christine Hope, Thomas Bye og Gisle Børge Styve står på scenen i revyen om E16.
Foto: Andreas Roksvåg
Syltynt
E16 Dødsvegen er ei framsyning som har lite å melde – og som melder det i over halvannan time.
Eskil Skjeldal har skrive fleire bøker, både sakprosa og romanar.
Foto: Vegard Giskehaug
Der mørkeret bur
Eskil Skjeldal er ikkje redd for å gå dit det gjer mest vondt.